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Ursachen und Entstehung der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD)

Verschiedene Faktoren können dazu beitragen, dass eine altersabhängige Makuladegeneration entsteht. Dabei spielt die Vererbung offenbar ebenso eine Rolle wie Umwelteinflüsse, Lichtverhältnisse, aggressive Abfallprodukte unseres Stoffwechsels und Entzündungen.

Drusen: Die „Abfalleimer“ der Augen

Unser Körper erneuert regelmäßig die Lichtsinneszellen der Netzhaut. Die alten Zellen werden dabei von den Zellen der äußeren Netzhautschicht in ihre Einzelteile zerlegt. Stoffe, die nicht wiederverwertet werden können, werden als Abfallstoffe in den Zellen eingelagert. Diese Abfallmengen sowie aggressive Stoffwechselprozesse tragen dazu bei, dass die Zellen der äußeren Netzhautschicht zugrunde gehen. Die freigesetzten Ablagerungen sammeln sich zwischen der äußeren Netzhautschicht und der blutgefäßreichen Aderhaut in der sogenannten Bruch’schen Membran [1,2]. Augenärzte bezeichnen diese Ablagerungen als Drusen. Ein paar Ablagerungen (Drusen) gehören zum ganz normalen Alterungsprozess des Auges.

Ursachen und Entstehung der trockenen AMD

Die „normalen“, alterstypischen Drusen sind klein und hart. Zu Beginn einer trockenen AMD bilden sich hingegen zahlreichere, weiche und manchmal auch größere Drusen [3]. Warum sich diese krankhaften Drusen entwickeln, können Mediziner noch nicht eindeutig beantworten. Kein Zweifel besteht jedoch daran, dass sie die Versorgungssituation des Auges verschlechtern. Denn durch die Ablagerungen müssen die Nährstoffe und Sauerstoff immer breitere Schichten durchqueren, bis sie zu den Netzhautzellen gelangen. Dadurch erhalten die empfindlichen Lichtsinneszellen immer weniger Nährstoffe und Sauerstoff. Darüber hinaus stören die Drusen auch direkt die hochkomplexen Prozesse der Lichtwahrnehmung. Der Verlauf der trockenen altersabhängigen Makuladegeneration ist eher schleichend und gravierende Sehstörungen treten seltener und später auf als bei der feuchten Erkrankungsform [4].

Bei der trockenen AMD bilden sich Ablagerungen (Drusen) zwischen der Aderhaut und der äußeren Netzhautschicht. Dies führt zu verzerrtem Sehen, so erscheint z. B. der Rahmen eines Fahrrads leicht verbogen.


Ursachen und Entstehung der feuchten AMD

Zunehmende Ablagerungen sowie weitere Risikofaktoren können Entzündungsreaktionen und einen massiven Sauerstoffmangel hervorrufen. Dies signalisieren die empfindlichen Lichtsinneszellen dem Körper, indem sie verstärkt einen Wachstumsfaktor namens VEGF-A (vascular endothelial growth factor A) bilden [5, 6].

Der Wachstumsfaktor VEGF-A bewirkt, dass aus den Blutgefäßen der Aderhaut neue Gefäße heraussprossen. Diese zusätzlichen Gefäße sollen mehr Blut und damit mehr Sauerstoff und Nährstoffe zu den Lichtsinneszellen der Netzhaut bringen. Dafür durchbrechen die Gefäße sogar die Bruch’sche Membran, die schützende Schicht zwischen Aderhaut und äußerer Netzhautschicht, und wachsen in die Netzhaut ein [3]. Die neugebildeten Gefäße sind jedoch brüchig und durchlässig für Blut, Entzündungsstoffe und fetthaltige Flüssigkeiten. Diese ausgetretenen Flüssigkeiten schädigen und behindern wiederum die Funktion und Versorgung der Lichtsinneszellen zusätzlich.

So entsteht ein Teufelskreis, der dafür verantwortlich ist, dass Sehstörungen bei der feuchten altersabhängigen Makuladegeneration rasch fortschreiten. Bei lang andauerndem Nährstoff- und Sauerstoffmangel sterben die Lichtsinneszellen ab, und es bilden sich bleibende Vernarbungen der Netzhaut an der Stelle des schärfsten Sehens (Makula). Neue Medikamente hemmen gezielt den Wachstumsfaktor VEGF-A, so dass weniger unerwünschte neue Blutgefäße entstehen.

Bei einer feuchten AMD sprossen Blutgefäße aus der Aderhaut in die Netzhaut ein. Die Sehstörungen werden schwerer. Wenn man z. B. ein Fahrrad anschaut, kann es stark verzerrt erscheinen und einige Bereiche können von grauen Flächen überdeckt sein.


Quellen:
[1] Young RW: Pathophysiology of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol 1987; 31: 291–306.
[2] Green WR. Histopathology of age-related macular degeneration Mol Vis 1999; 5: 27.
[3] Zarbin MA: Curent concepts in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol 2004; 122: 598–614.
[4] Fine SL, Berger JW, Maguire MG et al.: Age-related macular degeneration. N Engl J Med 2000; 342: 483–492.
[5] Kvanta A, Algvere PV, Berglin L et al.: Subfoveal fibrovascular membranes in age-related macular degeneration express vascular endothelial growth factor. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996; 37: 1929–1934.
[6] Lopez PF, Sippy BD, Lambert HM et al.: Transdifferentiated retinal pigment epthelial cells are immunoreactive for vascular endothelial growth factor in surgically excised age-related macular degeneration-related choroidal neovascular membranes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996; 37: 855–868.