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Ursachen des diabetischen Makulaödems (DMÖ)

Veränderungen an den Blutgefäßen der Netzhaut verursachen das diabetische Makulaödem. Diese Veränderungen entstehen durch langfristig erhöhte Blutzuckerwerte, die bei einer schlecht eingestellten Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) vorliegen können.

Ausgangspunkt Zuckerkrankheit

Bei Diabetes mellitus können die Körperzellen Zucker aus dem Blut nicht mehr richtig aufnehmen. Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel. Für die Zuckeraufnahme aus dem Blut stellt der Körper normalerweise das in der Bauchspeicheldrüse gebildete Hormon Insulin bereit. Wie ein Pförtner sorgt Insulin dafür, dass der Blutzucker in den Zellen ankommt und dort in Energie umgewandelt werden kann. Je mehr Zucker im Blut kursiert, desto höher ist die Insulinausschüttung.

Typ-1-Diabetes: Beim Diabetes mellitus vom Typ 1 (insulinpflichtiger Diabetes, früher auch als „jugendlicher“ oder juveniler Diabetes bezeichnet) besteht im Körper ein Insulinmangel. Fehlt Insulin, steigt der Zuckerspiegel im Blut an. Der Insulinmangel beim Typ-1-Diabetiker lässt sich nur durch Insulinspritzen ausgleichen.

Hinter dem Typ-1-Diabetes verbirgt sich eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse angreift.

Typ-2-Diabetes: Beim Diabetes mellitus vom Typ 2 (früher auch als „Altersdiabetes“ bezeichnet) reagieren die Körperzellen nicht mehr richtig auf das Insulin, obwohl die Bauchspeicheldrüse noch normale Mengen davon produziert. Dadurch können die Zellen das Zuckerangebot nicht mehr richtig nutzen und der Blutzuckerspiegel steigt.

Typ-2-Diabetes entsteht vor allem durch einen Mix aus erblicher Veranlagung und ungesunder Lebensweise. Lebensstiländerungen (gesunde Ernährung, körperliche Bewegung, ggf. Gewichtsabbau) bilden daher die Basis der Behandlung. Falls dies allein nicht ausreicht, helfen Tabletten, die die Insulinproduktion anregen bzw. die Aufnahme von Zucker in die Körperzellen verbessern. In schweren Fällen benötigen allerdings auch Typ-2-Diabetiker Insulin.

Diabetes mellitus greift die Netzhaut an

Wenn der Zuckerstoffwechsel aus dem Lot gerät, leidet der ganze Organismus. So liegt die Lebenserwartung von Zuckerkranken rund 8 Jahre unter der von Nichtdiabetikern. Neben der Gefahr der Über­- und Unterzuckerung drohen durch schlecht eingestellte Blutzuckerwerte diverse gesundheitliche Auswirkungen. Der Zucker reagiert chemisch mit Eiweißen und anderen Bausteinen von Zellen und Geweben, wodurch deren natürliche Eigenschaften verändert werden und Schäden entstehen. Das betrifft vor allem Blutgefäße und Nerven.

Diabetesschäden an den großen Arterien bezeichnen Mediziner als Makroangiopathien. Die durch hohe Blutzuckerwerte veränderten Gefäße verkalken und verengen sich (Arteriosklerose). Das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Durchblutungsstörungen in den Beinen (periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) – auch „Schaufensterkrankheit“ genannt) steigt deutlich an. Jährlich verursachen diabetische Makroangiopathien in Deutschland rund 44.000 Schlaganfälle, 27.000 Herzinfarkte und 28.000 Amputationen [1]!

Durch Diabetes hervorgerufene Schädigungen kleiner Blutgefäße (Kapillaren) werden als Mikroangiopathien bezeichnet. Diese wirken sich vor allem an den Augen (diabetische Retinopathie) und Nieren (diabetische Nephropathie) aus. Zu den gefürchteten Spätfolgen des Diabetes mellitus zählen daher der Verlust der Sehkraft und Nierenversagen. In Deutschland verliert durchschnittlich alle 6 Stunden ein Diabetiker sein Augenlicht aufgrund einer diabetischen Retinopathie. Durch die diabetische Nephropathie kommt es zu über 8.000 neuen Dialysefällen pro Jahr [1].

Flussdiagramm zu den Ursachen der Entstehung von diabetischer Retinopathie und Makulaödem

Durch die Schädigung kleiner Blutgefäße (Mikroangiopathie) werden die Gefäßwände durchlässiger – Flüssigkeit und Fette können in das Netzhautgewebe austreten. Größere Flüssigkeitsansammlungen werden als Ödem bezeichnet. Wenn ein Ödem den Bereich des schärfsten Sehens betrifft, liegt ein Makulaödem vor. Fette können sich im Netzhautgewebe ablagern. Durch Verschlüsse kleiner Gefäße kann es zu Blutungen in die Netzhaut kommen.

Durch diese Vorgänge wird der Transport von Sauerstoff und Nährstoffen innerhalb des Netzhautgewebes gestört. Der Körper versucht, diese Unterversorgung auszugleichen, indem er neue Blutgefäße im Auge bildet. Die Netzhauterkrankung (diabetische Retinopathie) geht damit in die schwerere, sogenannte proliferative Retinopathie über. Da die neu gebildeten Blutgefäße brüchiger und durchlässiger sind als „normale“ Blutgefäße, kann auch aus ihnen Flüssigkeit in das Netzhautgewebe eindringen (Ödem).

Der körpereigene Botenstoff VEGF-A setzt bei diesen Vorgängen entscheidende Signale: Er bewirkt, dass die Blutgefäße undicht werden und setzt auch die Bildung der unerwünschten neuen Blutgefäße in Gang. Ein Behandlungsansatz beim DMÖ zielt deshalb genau darauf ab, die Wirkung von VEGF-A an der Netzhaut auszuschalten.

Zeichnung: Blutzellen und Flüssigkeit treten aus den brüchigen, neu gebildeten Blutgefäßen aus.

Kontrolle schützt: Diabetes-Folgeschäden vorbeugen

Regelmäßige Blutzuckerkontrollen und eine auf den Patienten und seine Werte zugeschnittene Therapie (Lebensstiländerungen, Tabletten, Insulin) bieten den besten Schutz vor diabetischen Folgeerkrankungen. Je besser und konstanter der Blutzuckerspiegel eingestellt ist, umso geringer ist die Gefahr, dass der Körper dauerhaft Schaden nimmt. Daher gilt für alle Diabetiker:

  • Regelmäßige Kontrolluntersuchungen beim behandelnden Arzt (u. a. Blutzucker, Blutfette, Blutdruck, Nierenwerte)
  • Einmal jährlich: Augenuntersuchung beim Augenarzt
Quellen:
[1] Website der Initiativgruppe Früherkennung diabetischer Augenerkrankungen (IFDA) und der Arbeitsgemeinschaft Diabetes und Auge (AGDA): https://www.diabetes-auge.de/index.php, zuletzt besucht am 07.05.2019.
[2] Kollias AN, Ulbig MW: Diabetische Retinopathie: Frühzeitige Diagnostik und effiziente Therapie. Dtsch Arztebl Int 2010; 107(5): 75–84. http://www.aerzteblatt.de/archiv/67564, zuletzt besucht am 07.05.2019.